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COVID-19如何伤害我们的心脏?科学家早就怀疑其不只是肺脏疾病 也是心血管疾病

这张彩色胸腔X光影像显示一名74岁女性COVID-19病患的肥大心脏。有些病患从COVID-19康复的几个月后持续出现心血管症状──即使他们的胸腔扫描及其他检查

这张彩色胸腔X光影像显示一名74岁女性COVID-19病患的肥大心脏。有些病患从COVID-19康复的几个月后持续出现心血管症状──即使他们的胸腔扫描及其他检查结果都正常也一样。 PHOTOGRAPH BY P. MARAZZI/SCIENCE SOURCE

(蜘蛛网eeook.com报道)据美国国家地理(撰文:AMY MCKEEVER 编译:涂玮瑛):COVID-19如何伤害我们的心脏?许多病患即使从COVID-19康复之后,仍出现心悸、胸痛、呼吸急促的症状。不过,新研究提供了怀抱希望的理由。

丹妮尔.赫夫(Danielle Huff)第一次注意到自己胸口作痛时,正在跑步机上。当时她刚从严重的COVID-19康复大约两三周,而在罹病期间,她出现了几乎所有可以想像得到的症状:喉咙痛、头痛、鼻塞、咳嗽、嗅觉丧失、身体酸痛、轻微结膜炎,以及就像胸口压着一颗保龄球的持续胸闷。

但康复之后出现的胸痛是不一样的,那是突然出现的剧烈疼痛。赫夫是一名住在伊利诺州的三十几岁学校行政人员,她有心脏问题的家族病史,而她担心这种胸痛可能表示某种严重的问题。虽然她一直努力过着健康的生活,比如每天做瑜珈或散步,但她很快发现自己太害怕而无法运动。

「当时已经到了我没办法去运动的程度。」她说:「我害怕胸痛,因为我不知道那是什么问题。」最后,她的医生将她转介给一位心脏科医师,这位医师专攻治疗从COVID-19康复却依然有心脏症状的病患。

科学家从疫情大流行的最初几个月就已经怀疑,COVID-19不只是肺脏疾病,也是心血管疾病。纽约大学朗格尼医学院的心血管疾病预防中心主任杰佛瑞.柏格(Jeffrey Berger)说:「我们从很早很早之前就发觉,血栓形成扮演了重要角色。」早在2020年3月,临床医师就发现病患有异常高的血栓发生率,使心脏病发作和中风的病例增加。尸体解剖也显示,大量微小血块出现在医生通常不会发现血块的部位,例如肝脏及肾脏。

如今我们已经知道,COVID-19的心血管损伤并不是在病患从最初感染康复之后就马上缓解。对某些病患而言,在身体清除病毒的数月之后,磁振造影扫描仍显示出发炎的迹象。其他病患则持续有较高浓度的肌钙蛋白(troponin),这种化学物质会在心肌受损时释放到血液中。

奇怪的是,赫夫接受了一连串与心脏相关的检查,结果一切正常。尽管如此,她依然发现自己呼吸急促到必须离开瑜珈课,而且她在学校大楼四处走动时,也需要坐下来休息。此外,她从COVID-19康复大约一个月后,开始不时感到心悸。

更神秘的是,有些之前只罹患轻症甚至无症状COVID-19的人也表示,自己出现了长久持续的症状,例如心悸、胸痛、呼吸急促、极度疲劳。科学家依然对这些症状的原因感到费解。

詹姆斯.迪雷蒙斯(James de Lemos)说:「对我来说,这些人绝对出现了真正的症状。」他是德州西南大学医学中心的心脏科医师,也是美国心脏协会COVID-19心血管疾病登记指导委员会的共同主席。 「问题是,症状是否由心脏的某种损伤导致,只是我们没看见?」

不过,我们仍有怀抱希望的理由。研究人员已经取得进展,逐渐了解如何避免COVID-19攻击心脏及血管。与此同时,临床医师日益了解如何治疗「COVID长期症状」(Long COVID),而严谨的研究也正在进行中,以协助探索这些症状的原因。

COVID-19如何攻击心血管系统

临床医师很快就在2020年年初发现,使用抗凝血剂来防止血液凝固,会提升中度COVID-19病患的存活率。但柏格说,他们也逐渐发觉,致命的血栓形成所导致的问题无法只用抗凝血疗法治疗。

他说:「四分之一的病患依然在垂死挣扎或需要器官支持。」

在过去五到十年内,科学家已经开始了解,在人类免疫缺陷病毒、干癣、狼疮、类风湿性关节炎等其他疾病,血小板会协助引发有害的凝血和发炎。这些微小的圆形血液细胞有一个重要功能:透过附着在破损的血管上及形成血块来止血。因此,柏格和一群研究人员决定研究血小板在COVID-19可能扮演的角色。

「我们发现结果跟我们预期的完全不一样,」柏格说:「就像是有人改变了这些血小板的基因结构。」

在一项发表于《科学进展》(Science Advances)的研究中,研究人员表示,病毒能进入巨核细胞,也就是制造血小板的骨髓细胞。接着,被感染的细胞会改变血小板内的遗传物质,使血小板变得更活跃,并发出让血管内壁变黏及发炎的蛋白质讯号。这使血管更容易产生能散布到全身的血块。

科学家也发现,病毒会削弱血管内壁组织的连结,使血管容易渗漏而无法密封,此时就会如我们预期一样出现血块。

台拉维夫大学的生医工程师班.莫兹(Ben Maoz)说:「这就像是一把双刃剑。」他是近期一项研究的主要作者,该研究找到了对血管内壁造成最大伤害的SARS-CoV-2蛋白。他说,COVID-19不知怎地「以一种双重又相反的方式」影响血管。

渗漏的血管使血液和体内其他化学物质流进它们原本不应该去的地方,包括肺泡和其他器官的组织。这可能造成一系列下游效应,从许多重症COVID-19都有的肺水肿,到肝脏、肾脏,当然还有心脏的并发症都涵盖在内。

莫兹说:「原本屏蔽在外的东西突然冲进来了。」他把这种状况造成的伤害比喻为破洞的垃圾袋:这些破洞会让一些垃圾回头渗进家里。其中一些后续伤害会马上就显现出来,例如臭味及污水。但其他后续伤害可能在几个月内都不明显,比如由此而来的鼠害。这种伤害的程度会取决于渗漏的严重性及持续时间。

后COVID症状

不过,目前我们并不清楚这种血管损伤跟COVID-19康复病患持续存在的心血管症状到底有什么关联。莫兹指出,病毒会以许多难以理清的复杂方式来造成伤害。然而,临床医师不断见到心脏组织受损的症状,例如心肌炎,或是在感染COVID-19而住院的几个月后仍有高浓度肌钙蛋白。

柏格说,导致如此严重发炎的病毒在康复后有残余后果,并不是特别的现象,对于需要住院的中度或重度病患尤其如此。令人担忧的是,有些无症状、轻度或中度病情的病患也有类似的心脏损伤迹象,包括儿童。

不过,迪雷蒙斯说,不断增加的证据显示,因COVID-19产生的心肌炎比大家原本认为的更罕见。美国疾病管制与预防中心在9月的一项研究显示,COVID-19病患感染心肌炎的风险比非COVID-19病患高了将近16倍。然而,该研究的结论是心肌炎在这两种族群都不常见,而且COVID-19造成心肌炎的风险只有0.146%。迪雷蒙斯说,心肌炎也的确会在数月内痊愈。

他说:「在追踪期间重新评估时,这些曾经罹患心肌炎的心脏大都看起来相当正常。」

不过,还有一些像赫夫一样的病患。心脏科医师亚曼达.维尔玛(Amanda Verma)在圣路易斯的华盛顿大学医学院后COVID门诊治疗赫夫,她说有些病患就诊时的主诉是胸痛,但他们的压力检查结果正常。其他病患的主诉则是心悸,可是当他们装上心率监测器时,他们的心律看起来也是正常的。尽管如此,维尔玛说这些检查没有展现出完整情况。

她说:「如果你稍微深入探究,就会注意到心率模式不太正常。」虽然人在走路时心率应该增加,但年轻病患及强壮病患只是在房间内走动或睡着时,他们的心率从60跳到120是不正常的──这就是发生在赫夫身上的状况。

维尔玛说,这种异常增加表示COVID-19引起了自主神经系统的功能异常,而自主神经系统是自动控制呼吸及心跳等重要功能的神经细胞路径;这是演化的「战或逃」(fight or flight)反应的一部分,让你的身体能够发挥作用,却不需要受到有意识的指示。对于COVID-19长期患者而言,这套系统似乎出问题了。

「病患常常告诉我,他们在一天结束时累坏了──这是当然的,如果你的心率一整天都那么高,谁不会累呢?」维尔玛说:「这就像是你一整天都在奔跑。」

科学家尚未了解COVID-19造成这类功能异常的机制。有些假设认为,这可能是身体对病毒产生的过度免疫反应所致,或者甚至可能与性荷尔蒙有关,因为女性比男性更有可能成为COVID-19长期病患。无论是哪种原因,由于无法命名这种症候群,所以很难让保险公司承保治疗;这也令病患感到恼怒,因为他们觉得自己的症状并未受到重视。

「对于饱受这种症候群折磨的病患来说,这是非常令人沮丧的事,因为他们得不到答案。」迪雷蒙斯说:「在某种程度上来说,证明这种症候群真实存在是第一步。这是真实的疾病,我们只是还没了解它。」

怀抱希望的理由

研究人员已经在寻找可以降低COVID-19严重性且最终改善心血管问题的治疗,目前逐渐有所进展。柏格和他的团队正在研究针对血小板的药物,以防止血小板活化并产生血栓。

与此同时,莫兹和他的团队已经找到五种对血管内壁造成最大伤害的病毒蛋白质。他们正在测试一种模型,该模型将能让研究人员辨识出对身体其他部位造成伤害的蛋白质。这种分子上的理解将有助于开发可以阻挡特定蛋白质攻击血管及造成严重疾病的药物。

「看到我们这么快就能适应并回答基本问题,真是太棒了。」柏格说:「科学进步的速度已经大幅提升。」

但他承认,这些会避免血小板凝集或阻止病毒蛋白质攻击血管的潜在药物都无法帮助已经罹患COVID长期症状的人。为了帮助这些人,科学家最终需要了解这一系列奇怪症状背后的原因。

今年稍早,美国国家卫生研究院(NIH)启动了一项合作研究计画,这将会支持儿童与成人长期COVID-19的大规模研究。维尔玛也说,专攻长期COVID-19的临床医师开始寻找方法来治疗这种疾病,从开立抗发炎药物治疗胸痛,到在病患心率失控时降低病患血压,都是治疗长期COVID-19的方法。就算是运动都能有所帮助,前提是需要受到仔细监督及规划,才不会让疲劳加剧。

目前也有轶事性证据显示,长期COVID能随着时间逐渐缓解──即使可能需要一年到18个月的时间。维尔玛说,她已经能够让一些病患停药,而且许多尚未完全康复的病患在治疗后确实感觉比较舒服。

「不过,最重要的问题是,这会不会在未来10或15年内影响他们的健康?」她说:「这种疾病是不是做了什么我们看不见的事呢?」

对赫夫而言,情况已经好转。她服用药物治疗高血压及心率加快后,心悸和呼吸急促的问题已经逐渐消失。有趣的是,自她13岁以来一直频繁发生的偏头痛也逐渐消失了。她依然因为非常害怕胸痛而没有恢复运动,但她希望,当大家一起努力了解COVID-19的长期影响时,持续进行的研究及医病之间开诚布公的沟通能提供答案。

「我们还有很多需要学习的地方,我可以理解那种不知道发生什么事的沮丧感。」她说:「但我已经接受现实,也就是我现在没办法得到所有答案。」

相关报道:牛津研究:染疫患心肌炎机率 比打疫苗高3到40倍

(蜘蛛网eeook.com报道)据ETtoday(记者 张靖榕):英国牛津大学14日在科学期刊上发表研究,科学家分析3800万名16岁以上已接种人士的通报数据,结果显示感染COVID-19的人引发心肌炎和心律不整等心血管疾病的机率,其实比接种疫苗产生相关副作用的机率更高。

由牛津大学研究人员主导的研究在《自然─医学》(Nature Medicine)期刊发表,该研究比较民众在接种AZ、辉瑞BNT和莫德纳疫苗后,以及感染COVID-19后引发罕见心肌炎、心包炎以及心律不整的风险。

研究对象是透过评估2020年12月1日到2021年8月24日期间,接种疫苗的16岁以上人士在接种后28天内的情况,以及PCR检测阳性的确诊者住院率和致死率。结果发现尽管接种第一剂AZ、一剂辉瑞BNT和2剂莫德纳疫苗后会增加心肌炎的风险,但感染COVID-19后的风险要高得多。

牛津大学教授兼研究负责人希皮斯利考克斯(Julia Hippisley-Cox)指出,研究估计接种完第一剂或第二剂疫苗的100万人中,平均有1到10次额外的心肌炎通报,但在感染COVID-19的100万人中,就有高达40起额外的相关病例。

参与研究人员指出按照年龄逐步分析得出的其中一项结果,显示若施打辉瑞BNT和莫德那这类mRNA疫苗,罕见心肌炎的风险仅存在于40岁以下族群。




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