大脑中一种突触(synaptic)蛋白的异常积累也许是造成与包括帕金森病的几种神经变性病有关的神经元内含物(neuronal inclusions)形成的罪魁祸首。Masliah等人制造了生产人类突触蛋白a-synuclein的转基因小鼠。根据这种蛋白量的多少，小鼠的脑中在与人类脑相同的位置形成了神经元内含物，而且失去了多巴胺神经递质(dopamine neurotransmitter)的神经末端。随着这些变化的发生，小鼠的运动功能退化。也许alpha-synuclein的积累与人类帕金森病人的运动功能消失有关。
